药物可以通过多种方式干扰线粒体活动，从而引起肝脏脂肪变性。一种常见的机制是药物或其活性代谢物抑制线粒体β-氧化酶，这是脂肪酸氧化的关键酶，导致脂肪酸在肝细胞中积累，形成脂肪变性。例如，阿司匹林和丙戊酸可以捕获辅酶A，抑制线粒体β-氧化酶 。此外，药物还可以通过抑制线粒体氧化磷酸化和β-氧化，破坏线粒体DNA复制或转录，或加速线粒体DNA的氧化老化，进一步损害线粒体功能，导致脂肪酸的异常积累。此外，药物还可以通过引起线粒体膜通透性转变，严重消耗ATP，导致肝细胞坏死，或者引发细胞凋亡 。
药物可以通过多种方式干扰线粒体活动，从而引起肝脏脂肪变性。一种常见的机制是药物或其活性代谢物抑制线粒体β-氧化酶，这是脂肪酸氧化的关键酶，导致脂肪酸在肝细胞中积累，形成脂肪变性。例如，阿司匹林和丙戊酸可以捕获辅酶A，抑制线粒体β-氧化酶 。此外，药物还可以通过抑制线粒体氧化磷酸化和β-氧化，破坏线粒体DNA复制或转录，或加速线粒体DNA的氧化老化，进一步损害线粒体功能，导致脂肪酸的异常积累。此外，药物还可以通过引起线粒体膜通透性转变，严重消耗ATP，导致肝细胞坏死，或者引发细胞凋亡 。