药物诱导的肝损伤（DILI）的机制复杂多样，包括药物本身或其代谢产物通过激活免疫反应等一系列细胞事件导致肝损伤 。药物肝毒性可以是非特异性（可预测）的，如醋酸氨基酚，或者是特异性（不可预测）的 。此外，药物诱导的肝脏脂肪变性（DIHS）也是一种可能的机制，其中药物通过干扰线粒体活动，抑制脂肪酸氧化等方式影响脂质代谢 。药物诱导的胆汁淤积性肝损伤是另一种可能的机制，其由多种因素触发，包括胆酸积累引起的恶化反应和旨在清除积累胆酸的适应性反应 。此外，药物还可能通过激活特异性的人类白细胞抗原（HLA）等免疫反应导致肝损伤 。